Гомоцистеин и атеросклероз

Гомоцистеин и атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание сосудов, развивающееся вследствии нарушения липидного и белкового обмена в организме человека, характеризующееся отложением на стенках артерий бляшек холестерина и других липопротеидов, с последующим врастанием в них соединительной ткани (склерозирование) и кальцинацией стенок сосудов. Следствием этого является развитие ишемической болезни сердца - сужения коронарных артерий, обеспечивающих сердечную мышцу кровью, результатом чего становится инфаркт миокарда. Также атеросклероз поражает артерии мозга (приводит к ишемии мозга и инсульту), конечностей (нарушения трофики тканей), кишечника, почек. 

Атеросклероз - полиэтиологическое заболевание. Выделяют такие факторы: 

  • курение
  • гиперлипопротеинемия (повышенный уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности)
  • ожирение
  • сахарный диабет
  • гипертоническая болезнь
  • низкая физическая активность
  • частые стрессы
  • генетическая предрасположенность

Не так давно стало известно, что еще одной причиной развития атеросклероза является гомоцистеинемия - повышенное содержание гомоцистеина в крови. 

Что же это такое? Гомоцистеин – это серосодержащая, непротеиногенная аминокислота, образующаяся в результате метаболизма метионина. Нормальным уровнем содержания гомоцистеина в плазме крови является 5-15 мкмоль/л. Показатели выше этого значения считаются патологией. Склонность к гомоцистеинемии имеют курильщики, диабетики, любители кофе, люди, ведущие сидячий образ жизни. Повышению гомоцистеина способствуют некоторые препараты: метотрексат, метформин и антигистамины. С возрастом, из-за снижения функции почек также наблюдается рост уровня гомоцистеина. 

Но чем же опасна гомоцистеинемия? 

Первичным патогенетическим фактором развития атеросклероза является поражения интимы - внутренней оболочки сосудов. Механизм поражения при гомоцистеинемии таков: гомоцистеин быстро окисляется в плазме крови, в результате чего образуется большое количество радикалов, содержащих активный кислород. При этом происходит повреждение клеток эндотелия, приводящее к нарушению их многочисленных функций, а также окисление липопротеидов низкой плотности. Продемонстрирована также способность гомоцистеина стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке. Вследствии длительного воздействия гомоцистеина, внутренняя стенка артерий становится более тонкой, рыхлой, на ней образуются эрозии, на которых оседает холестерин и возникают бляшки. 

Множество исследований доказали связь между повышенным уровнем гомоцистеина и развитием атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний: Фрамингемское исследование (1996), European Collaborative study (2000), British United Provident Study, Trombo study, British Regional Heart Study. C. Bousheu с соавторами в объемном мета анализе обнаружили следующую закономерность: при повышении уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л риск инфаркта миокарда возрастает на треть, как и при повышении холестерина на 5 мкмоль/л. Выраженность гомоцистеинемии коррелирует с риском смерти в первые 5 лет с момента диагностики сердечно — сосудистого заболевания . Установлена достоверная связь между уровнем гомоцистеина и смертностью у пациентов с ангиографически подтвержденными заболеваниями коронарных артерий. По данным J. Blacher и соавт. (2002), гомоцистеин является независимым маркером высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний наряду с систолическим артериальным давлением и уровнем С-реактивного белка. J. Kark и соавт. (1999), изучив влияние уровня гомоцистеина в плазме крови на смертность, доказали, что уровень гомоцистеина у умерших от сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем у выживших в течение периода наблюдения.

Каким же образом бороться с повышением гомоцистеина? В организме гомоцистеин может метаболизироваться  как из метионина, так и назад в метионин путем реметилирования при участии витамина В12 и фолиевой кислоты. Основным ферментом, необходимым для преобразования фолиевой кислоты в ее активную форму - 5-метилтетрагидрофолат является 5-метилтетрафолатредуктаза. Именно в недостаточности этого фермента и заключается проблема, так как около 60% человеческой популяции имеют врожденный дефицит 5-МТГФ, из-за чего фолиевая кислота, получаемая с пищей не усваивается, что, в свою очередь, приводит к нарушению реакции реметелирования и накоплению гомоцистеина. Выходом из этой ситуации является прием активной формы фолиевой кислоты, так как прием обычной является неэффективным, а иногда и опасным из-за ее накопления в крови. 

Какие источники активной формы формы фолиевой кислоты существуют? К сожалению, в природе не встречается 5-метилтетрагидрофолат. Но современная фармацевтическая промышленность не стоит на месте и выпускает добавки, содержащие активную фолиевую кислоту. На сегодняшний день, одним из лучших средств является “Фолинекс” - комплекс 5-метилтетрагидрофолата (400 мкг) и витамина В12 (9 мкг), необходимых для метаболизма гомоцистеина. Прием 2 капсул в сутки поможет вам полность покрыть дефицит фолиевой кислоты в рационе и снизит вероятность развития атеросклеротических поражений сосудов. Комплекс производится в Латвии, на сертифицированном фармацевтическом заводе компании “Солефарм”, прошел все возможные проверки и является полностью безопасным. Хотите заказать “Фолинекс” или ознакомиться с инструкцией? Переходите по ссылке. А если у вас возникли вопросы, не стесняйтесь позвонить нам по телефонам, указанным на сайте. Мы с радостью проконсультируем вас!